Intolleranze e allergie:

Le nuove conoscenze sul microbiota sconvolgono anche aspetti importanti della nutrizione.
Abbiamo scoperto che i nostri recettori del gusto non sono solo sulla lingua, ma dislocati in tutto il digerente. Questi hanno il compito di riconoscere il cibo in base al gusto e soprattutto di fornire risposte anticipatorie (ad esempio digerirlo) con lo scopo di capire se ritenuto troppo aggressivo per l’ambiente dove vive maggiormente il microbiota: il colon.
Capiamo, così, che il ruolo principale del sistema digerente non è quello di nutrirci, ma di proteggere il microbiota.
Inoltre, ciò ci fa capire che intolleranze e allergie non sono causate dal cibo, ma da risposte errate di questi recettori del gusto, anch’essi controllati dal microbiota. Un microbiota alterato farà produrre risposte alterate ai recettori del gusto e banali allergeni, che non sono altro che sistemi di allerta per il riconoscimento del cibo in grado di produrre malesseri anche gravi.
La soluzione al problema non è legata all’eliminazione del cibo, anzi, più alimenti sono evitati, più il microbiota diventa fragile e più cibi dovremo eliminare. Il problema si risolve rinforzando il microbiota, permettendogli, così, di controllare adeguatamente le risposte dei recettori del gusto.

Anoressia e Bulimia:

Grazie a questi recettori del gusto, il microbiota è in grado di controllare anche il comportamento alimentare. Ad esempio, il gusto amaro, forte, rancido tende a stimolare il vomito, proprio per proteggerci dall’assunzione di cibo pericoloso. Azione simile a quella svolta da analoghi recettori del gusto, che non sono solo nel sistema digerente, ma anche in altri organi, come ad esempio le alte vie aeree. Questi recettori attivano le ciglia bronchiali per farci espellere il fumo, se riconoscono il gusto amaro della nicotina.
Gusti amari meno intensi, invece, stimolano immediatamente l’appetito, ma dopo 30 minuti, si attiva l’effetto sazietà, andando a ridurre lo svuotamento gastrico. Questa azione era già nota agli antichi romani, che bevevano vino con erbe amare infuse, proprio per stimolare l’appetito, evitando però di eccedere con il cibo. Così i recettori del gusto dolce nello stomaco stimolano l’appetito, mentre gli stessi recettori nel colon, la sazietà. Pertanto, è ben diverso mangiare carboidrati ad alto indice glicemico, che non arrivano al colon, o a basso indice, che, arrivando al colon, stimolano la sazietà. Un microbiota debole, poco biodiverisificato nei suoi ceppi batterici e alterato, farà produrre risposte paradosso ai ceppi batterici, portando a condizioni di anoressia o bulimia, che spesso si alternano. L’unica soluzione disponibile sta, come sempre, nel ripristinare un forte microbiota.

Preferenze alimentari:

Ogni qualvolta ci viene chiesto “cosa desideriamo mangiare” è il microbiota a rispondere, in quanto è proprio quest’ultimo che determina le preferenze alimentari. E’ il microbiota che ci impone quali cibi dover mangiare. Infatti, il desiderio del cibo coinvolge i centri cerebrali dell’emozione considerando cibo e sesso fondamentali per la sopravvivenza. Il craving da cibo è paragonabile a quello per le droghe d’abuso. Ad esempio: con l’aumento del ceppo Prevotella, il desiderio di introdurre dolci sarà insaziabile, dato che questi ceppi prediligono i dolci. Ecco quindi che per risolvere dipendenze patologiche dal cibo l’unica soluzione è agire sul microbiota.

Ecco quindi che la soluzione alla base di tali risposte a tali esigenze risiede nel riequilibrare il microbiota (Come la conoscenza del microbiota può essere utile per stabilire una dieta ottimale per il mantenimento della salute), e stimolare successivamente la sua biodiversità dei ceppi batterici. (L’ALAC aumenta la biodiversità dei ceppi batterici intestinali)

Per ulteriori approfondimenti su alimentazione e microbiota consultare l’Ebook: “linee guida alimentari dell’Una Medicina”.

La miglior unità di misura per giudicare la qualità del sonno è la sensazione che ogni individuo avverte il mattino seguente. Svegliarsi e sentirsi come un vero e proprio “zombie” significa che il tuo sonno, indipendentemente dal numero di ore, non è stato capace di ristorarti.
Oltre al fornire energia, un’ottima qualità del sonno permette di riparare le circuitazioni neuronali, ossia ripristina danni cerebrali. Alla lunga, senza questi preziosi meccanismi riparativi, il cervello può iniziare a mal funzionare (memoria, stato dell’umore, controllo soglia convulsiva, tremori), tanto che i disturbi del sonno precedono la maggior parte, se non tutte, delle patologie neurologiche.

Molto probabilmente chi starà leggendo questa ricerca avrà una scarsa qualità del sonno e pur provando molti rimedi, i risultati non sono stati dei migliori.

Molti studi in letteratura riportano il ruolo del microbiota nel controllo della qualità del sonno, e quindi la soluzione più innovativa potrebbe proprio essere quella di curare il microbiota per ottenere un buon sonno ristoratore.

Sicuramente siamo ancora in una fase pioneristica, ma tra 5-10 anni quante pubblicazioni avremo?

Molti di questi studi hanno cercato di individuare la composizione dei ceppi batterici ottimale per un buon sonno restauratore, ad esempio:

“È noto che vari stili di vita e fattori ambientali influenzano il sonno. Sempre più spesso le prove indicano un ruolo per il microbiota nella regolazione del cervello e del comportamento. Questo articolo esplora come l’asse microbiota-intestino-cervello influisce direttamente e indirettamente sul sonno. Riassumiamo i possibili meccanismi molecolari alla base delle interazioni sonno-microbioma e discutiamo di come vari fattori interagiscono con il microbiota intestinale per influenzare il sonno. Inoltre, presentiamo l’evidenza attuale di alterazioni dell’asse microbiota-intestino-cervello in vari disturbi del sonno e patologie in cui sono comuni disturbi del sonno in comorbidità. Poiché la manipolazione del microbiota intestinale potrebbe potenzialmente migliorare il sonno, delineiamo i modi in cui ciò può essere ottenuto.” In:

Sen P, Molinero-Perez A, O’Riordan KJ, McCafferty CP, O’Halloran KD, Cryan JF. “Microbiota and sleep: awakening the gut feeling”. Trends Mol Med. 2021 Oct; 27(10):935-945.

Ma, studi più recenti dimostrano che è la biodiversità dei ceppi batterici a garantire una buona qualità del sonno.
Ad esempio:

“Il microbioma intestinale umano può influenzare la salute attraverso l’asse cervello-intestino-microbioma. Prove crescenti suggeriscono che il microbioma intestinale può influenzare la qualità del sonno. Precedente gli studi che hanno esaminato la privazione del sonno e il microbioma intestinale umano hanno ceduto risultati contrastanti. Uno studio recente ha scoperto che la privazione del sonno porta a cambiamenti nella composizione del microbioma intestinale, mentre uno studio diverso ha scoperto che la privazione del sonno non porta a cambiamenti nel microbioma intestinale. Di conseguenza, la relazione tra la fisiologia del sonno e il microbioma intestinale rimane poco chiaro. Per affrontare questa incertezza, abbiamo utilizzato l’actigrafia per quantificare le misure del sonno insieme al campionamento del microbioma intestinale per determinare come il microbioma intestinale si correla con varie misure della fisiologia del sonno. Abbiamo misurato il sistema immunitario biomarcatori ed effettuato una valutazione neurocomportamentale in quanto queste variabili potrebbero modificarsi la relazione tra il sonno e la composizione del microbioma intestinale. Abbiamo scoperto che la diversità totale del microbioma era correlata positivamente con una maggiore efficienza del sonno e il sonno totale tempo, ed era correlato negativamente con la veglia dopo l’inizio del sonno. Abbiamo trovato correlazioni positive tra la diversità totale del microbioma e l’interleuchina-6, una citochina precedentemente nota per i suoi effetti sul sonno. L’analisi della composizione del microbioma ha rivelato che all’interno della ricchezza dei phyla di Bacteroidetes e Firmicutes erano positivamente correlati con l’efficienza del sonno, le concentrazioni di interleuchina 6 e il pensiero astratto. Infine, abbiamo scoperto che diversi taxa (Lachnospiraceae, Corynebacterium e Blautia) erano correlati negativamente con le misure del sonno. I nostri risultati avviano collegamenti tra: la composizione del microbioma intestinale, la fisiologia del sonno, il sistema immunitario e cognitivo, portando a meccanismi per migliorare il sonno attraverso la manipolazione del microbioma intestinale.” In:

Smith RP, Easson C, Lyle SM, Kapoor R, Donnelly CP, Davidson EJ, et al. (2019). “Gut microbiome diversity is associated with sleep physiology in humans”. PLoS ONE. 14(10): e0222394

Dal canto nostro abbiamo contribuito con uno studio proof of concept, dove abbiamo ottenuto un miglioramento significativo del sonno in pazienti affetti da una forma di epilessia alla quale sono associati pesanti disturbi del sonno.
(Errichiello L, Pezzella M, Santulli L, Striano S, Zara F, Minetti C, Mainardi P, Striano P. “A proof-of-concept trial of the whey protein alfa-lactalbumin in chronic cortical myoclonus”. Mov Disord. 2011 Dec;26(14):2573-5.)

Altri risultati sono stati riportati a congressi nazionali:
(Microbiota e disturbi psichici, nuovi scenari dal congresso SINPF)
(Sonno e Microbiota, quali collegamenti?- NutraLabs)

L’ALAC, se ridotta, è in grado di aumentare la biodiversità dei ceppi batterici intestinali, e di ripristinare un microbiota benefico se quest’ultimo risulta alterato. (ALAC aumenta biodiversità dei ceppi batterici intestinali)

Il meteorismo potrebbe dipendere da una disbiosi del microbioma intestinale.
Leggi qui l’articolo per scoprire di più

È generalmente noto che uno stato ansioso sia determinato da una carenza di serotonina cerebrale. Pertanto, dipende dal microbiota, dato che l’unico precursore alla sua sintesi è il triptofano (trp), un amminoacido essenziale che ricaviamo solo ed esclusivamente dalla dieta, e che una disbiosi intestinale può decarbossilare in molecole indoliche, riducendone sia il suo livello plasmatico, sia la sua captazione cerebrale e, in ultimo, la sintesi cerebrale di serotonina.
Ma, prove crescenti indicano che la comunità di microrganismi in tutto il tratto gastrointestinale (microbiota) è associata ad ansia e disturbi depressivi.

Infatti, studi recenti, legano lo stato ansioso ad una composizione microbica intestinale, caratterizzata da una maggiore abbondanza di speci batteriche proinfiammatorie (ad es. Enterobacteriaceae e Desulfovibrio) e batteri produttori di acidi grassi a catena corta inferiore (ad es. Faecalibacterium). Il meccanismo d’azione di questi diversi taxa possono essere correlati alla fisiopatologia dell’ansia e della depressione attraverso la comunicazione dell’infiammazione periferica al cervello.

Si parla, pertanto, di un’infiammazione cerebrale, che Riazi et al. dmostrarono poter migrare al cervello da organi periferici (come l’intestino), a “far funzionare male” il cervello, producendo stati ansiosi immotivati.

Infatti, se sull’alterazione dei ceppi batterici nei soggetti ansiosi possiamo trovare dati discordanti, come ad esempio una riduzione de batteri produttori di SCFAs, analizzando soggetti sani abbiamo individuato:
– una notevole diminuzione della ricchezza e della diversità microbica.
– una distinta composizione metagenomica con batteri produttori di acidi grassi a catena corta (SCFA) ridotti (associati a uno stato di salute).
– una crescita eccessiva di batteri come Escherichia-Shigella, Fusobacterium e Ruminococcus gnavus.
Risulta evidente, quindi, che la bassa biodiversità dei ceppi batterici è responsabile della risposta infiammatoria di tipo cronico e di basso grado, che è stata definita “madre delle patologie”.

In conclusione, lo stato ansioso patologico non è una conseguenza di una semplice disbiosi intestinale del triptofano, ma esso deriva da un mal funzionamento cerebrale causato da un’infiammazione cronica di basso grado migrata dall’intestino. Questo tipo di risposta è data da microbioti scarsamente biodiversificati nei loro ceppi batterici, e quindi l’unica soluzione è aumentare la biodiversità di tali ceppi. (L’ALAC aumenta la biodiversità dei ceppi batterici)